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慢性肝炎的诊断及治疗

  什么是慢性肝炎?

  慢性肝炎包括慢性迁延性肝炎(简称“迁肝”)和慢性活动性肝炎(简称“慢活肝”)两类。其病因主要为乙型肝炎病毒,两者均可由急性肝炎演变而来(急性期可以不)。如急性肝炎的病程超过6月-1年,症状持续或肝功能试验仍有异常,认为已进入慢性阶段。“迁肝”的病情发展属良性,多数病人迁延多年后病情好转、稳定,肝功能试验恢复正常,达到临床恢复,较少数变为“慢活肝”。后者病情较复杂,且可有自身机制的参与,亦可有肝硬变的伴发,终演变成肝硬变,预后较差。

  慢性肝炎的诊断

  慢性肝炎诊断应结合病史、临床表现、体征、实验室检查及病理综合考虑。“迁肝”其急性期者病程超过半年以上,有的病人偶于健康检查时发现肝肿大或血清谷丙转氨酶增高,或过去曾有急性肝炎巳愈多年,再次出现轻度症状或肝功能异常,临床症状轻微;体检可发现肝脏轻度增大,质软或偏中等,可有轻度压痛,脾脏多无肿大,亦无肝硬化体征;肝功能试验可基本正常或仅有少数个别指标轻度升高,乙型肝炎血清病毒可阳性;肝活检肝小叶结构完整,门脉区境界清晰,伴慢性炎症性浸润,肝实质内亦有炎性浸润,此外还可有急性肝炎的一些征象,偶亦可有较少“碎屑样”坏区。“慢活肝”亦可无急性肝炎病史,有急性期者往往病情连续或有间隔较短的缓解期,反复发作超过1年;有的临床症状,可有轻度出血倾向,有的尚可有持续黄疸,亦可有肝外其它系统病变表现如关节痛、关节炎、溃疡性结肠炎表现等;体检肝脏肿大,质地中等或偏硬,有压痛,多数患者脾脏可扪及或轻度肿大,伴肝硬变者可有少量腹水,肝掌、蛛蜘痣等;肝功能试验异常,尤其是蛋白电泳示丙种球蛋白增高,血浆白蛋白降低,球蛋白增高,伴白球比例变小或倒置,凝血酶原时间延长,周围血象降低,特别是白和血小板,乙型肝炎血清病毒可阳性;肝活检肝小叶结构紊乱或破坏,门脉区有慢性炎症浸润累及小叶周围,肝有坏性病变,位于小叶肝界板者为碎屑样坏,门脉区之间或静脉与门脉区之间有桥形坏,肝小叶内亦可有广泛坏。

  慢性肝炎为什么需要的治疗

  许多患了慢性肝炎的朋友,都为抗病毒治疗周期的漫长而心烦,其中分患者没有征求医生意见,在治疗初见成效时,自作主张将物停掉,有的怕“成瘾”,治疗半途而废。为什么慢肝治疗周期那么长呢?这要从病毒的复制说起。

  慢性乙肝防治指南指出:HBV侵入人体后,与肝膜上的受体结合,脱去包膜,穿入肝质内,然后脱去衣壳,分双链环状HBV进入肝核内,在宿主酶的作用下,以负链为模板延长正链,修补正链中的裂隙区,形成共价闭合环状(ccc),然后以ccc为模板,在宿主RNA聚合酶II的作用下,转录成几种不同长短的mRNA,其中3。5kb的mRNA含有HBV序列上全遗传信息,称为前基因组RNA。后者进入肝质作为模板,在HBV逆转录酶作用下,合成负链;再以负链为模板,在HBV聚合酶作用下,合成正链,形成子代的分双链环状,后装配成完整的HBV,释放至肝外。胞质中的子代分双链环状也可进入肝核内,再形成ccc并继续复制。ccc半寿(衰)期长,很难从体内清除。有的科学家根据病毒复制的数学模式作过计算,将肝里的ccc基本耗竭,至少需要抑制病毒1之久。病毒的复制速度决定了治疗的漫长性。

  有些患者在使用抗病毒治疗与否犹豫不决,感到一旦采用抗病毒治疗看不到停的曙光,不抗病毒又怕病情天加重。患者在治疗前要知道,慢性乙型肝炎治疗的总体目标是:大限度地抑制或消除HBV,减[FS:PAGE]轻肝炎症坏及肝纤化,延缓和阻止疾病进展,减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生,从而改善生活服务和延长存活时间。

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