酒精性肝病
的过度饮酒因酒中的乙醇（酒精）和乙醛可使肝反复发生脂肪变性、坏和，导致酒精性肝病。包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤化和肝硬化。粗略统计：患酒精性肝病者至少0万以上，至少% - 90%于肝硬化的2.6万人与饮酒有关。因此正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。
一、酒精性肝病的症状表现
酒精性肝病一般有以下一些症状和体征：轻症酒精性肝病会出现腹胀、乏力、肝区不适、厌食等；还可有发热、白增多（主要因此是中性粒增多）酷似细菌性感染，黄疸、肝肿大和压痛，少数有脾脏肿大、面色灰暗、腹水、浮肿、蜘蛛痣等一系列症状；中重度除上述症状外，少数病人卫生有低热、腹泻、四肢麻木、手颤、性功能减退、男性有勃起功能障碍等。
二、酒精性肝病的病变机理
正常人2体内可代谢酒精1克。若连续5年以上每天摄入酒精超过 克，即累计73公斤以上，48％会患上不同程度的酒精性肝病；而饮酒年数大于5年，酒精总摄入量超过0公斤者患病率更高。
酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛为高活性化合物，能干扰肝多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生，蛋白质的合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝内蓄积。同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激患者淋巴转化和游走移动抑制活力；一些如肿瘤坏（TNF）、白介素（IL）等与酒精性肝炎的发生有关。
酒精引起的高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。一些炎性和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状、肝、枯否活化，分泌一些外基质，促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异，如乙醇脱氢酶、色素P4 2E1和乙醛脱氢酶的多态性。性别（对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病）、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。另外，喝酒方式不同对肝脏的伤害也不同。饮酒自然比偶尔一次豪饮严重；每天饮酒则比隔三差五饮酒危害大；偶尔一次豪饮又比之内分次喝酒危害大。
三、酒精性肝病的简要分类
酒精性肝病临床主要按照肝脏的损害特点和可分为以下几种类型：
1. 轻型（亚临床型）酒精性肝病：有饮酒史，但肝功能检查基本正常，肝组织学表现为非特异性变化或基本正常，缺乏酒精透明小体和中性粒浸润。
2. 酒精性脂肪肝：在酒精性肝病的组织学改变中，酒精性脂肪肝出现早，出现率也高。脂肪变性和脂肪贮积的肝占肝小叶1/3～1/2为轻度脂肪肝；占肝小叶1/2～2/3为中度脂肪肝；占小叶2/3以上者或肝弥漫脂肪变性呈鱼网状者为重度脂肪肝。
3. 酒精性肝炎：饮酒量增加可作为发病或恶化的诱因，特点是肝肿胀呈气球样变，甚至有不同程度的坏，酒精透明小体出现率高。表现为腹痛、发热、外周血象白增加、AST为主的血清转氨酶升高；血清胆红素升高（＞34.2μmol/L）， ALT增高＞1.5ULN、GGT增高＞2ULN。
4. 酒精性肝纤化：表现为外间质，包括Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白在肝静脉周围和肝周围沉积，形成所谓肝周围纤化。随着纤化进展，门管区原为轻至中等程度的纤沉积增加并扩展，并有细长纤向小叶内延伸，形成所谓“星芒状纤化”。
据临床和实验室检查很难诊断酒精性肝纤化。在未作肝活检情况下，应结合临床影像学检查结果。血清学检查，如透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、层粘连蛋白（LN）和Ⅳ型胶原等标志物有助于临床诊断。
5. 酒精性重型肝炎（肝功能衰竭）：酒精性肝炎合并肝性脑病等肝功能衰竭表现，或出现严重内毒素血症、急性肾功能衰竭和消化道出血等。尽管禁酒，肝脏持续肿大，凝血酶原活动度<%，白增高，组织学可见多数酒精透明小体和严重肝变性坏。本型包含合并肝硬化者，但晚期肝硬化者除外。
6. 酒精性肝硬化：形成的纤隔从静脉到门管区分隔小叶。假小叶纤隔一般细窄，结节较小，大小较均匀，为小结节性肝硬化，少数以小结节为主混有大结节。同时肝脂肪变，酒精性肝炎的表现仍可存在。肝界板不清，但无碎屑样坏。在诊断为肝硬化时应区分为代偿性和失代偿性。
四、酒精性肝病诊断标准
酒精性肝病表现多样，初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤化和酒精性肝硬化。在严重酗酒时可诱发广泛肝坏甚或肝功能衰竭。目前，我乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染较为常见，因此，在诊断上应考虑区分为单纯酒精性肝病抑或酒精性肝病合并HBV和HCV等病毒感染。
（一）酒精性肝病
1. 有饮酒史，一般超过5年，折合酒精量>g/d，女性略低；或2周内有暴饮史。
2. 禁酒后血清ALT和AST下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（ULN）以下。如禁酒前ALT和AST<2.5ULN者则禁酒后应降至1.25ULN以下。
3. 下列2项中至少1项阳性：a.禁酒后肿大的肝脏1周内缩小，4周内基本恢复正常；b.禁酒后GGT活性下降，4周后降至1.5ULN以下，或小于禁酒前%。
4. 除外病毒感染、代谢异常和物等引起的肝损伤。
（二）酒精性肝病合并肝炎病毒感染
1. 肝炎病毒现症感染标志阳性。
2. 禁酒后除血清ALT和AST下降可能不外，其他符合酒精性肝病诊断标准。
3. 通常禁酒4周后ALT和AST均应下降至3ULN以下，禁酒前<3ULN者则应至少下降70%。
未能符合上述条件者，应取得组织学诊断证据。下列项目可供诊断参考：AST/ALT＞2，血清糖缺失转铁蛋白（CDT）增高，平均红容积（MCV）增高，酒精性肝膜抗体阳性，血清谷氨酸脱氢酶（GDH）/鸟氨酸氨甲酰转移酶（O）＞0.6，以及早期测定肝体积增加（＞7cm3/m2体表面积）。应注意在Ⅱ型醛脱氢酶（ALDH2）活性低下者，即使饮酒折合酒精量＜g/d也会发生酒精性肝病。酒精量换算公式为：饮酒量（ml）×酒精含量（%）×0.8（酒精比重）＝g。
五、酒精性肝病的治疗
在治疗酒精性肝病时，治疗所产生的副作用应该是小的，因为传统一些治疗毒副作用较大，造成了对肝脏的二次伤害。防治酒精性肝病表现在以下几方面：稳定肝膜，保护肝不受损害，刺激肝内蛋白质的合成，促进受损肝的复原，直接及间接的抗纤化作用。既可防止肝硬化的出现又可延缓已形成的肝硬化进程，对肝脂肪代谢的作用可降低低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白，有阻止和清除脂肪在肝脏沉积和浸润的作用。另外，磷脂的加入促进了肝脏的转运协同，共同发挥保肝降酶的作用。
六、酒精性肝病的预防
酒精性肝病的呈逐年梯次上升，在00 - 0度中，酒精性肝病占同年其他肝病比例分别为2.4%、2.7%、2.8%、3.4%和4.3%；我酒精性肝病患者肝脏损伤严重，其中酒精性肝炎患者占28.8%，酒精性肝硬化患者占37.4%。人员还发现，饮酒方式也是酒精性肝病发生的危险因素。如空腹饮[FS:PAGE]用白酒和混合饮用多种酒类可使酒精性肝病的增加，而单纯饮用啤酒等有色酒者，酒精性肝病较低。
要减少我酒精性肝病的，一是要加大宣传力度，提高民对乙醇危害性的认识；二是要增强卫生观念，做好群众性酒精性肝病的预防工作；三是要倡导科学的生活方式，自觉做到不酗酒，以确保身心健康。
