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肝硬化腹水形成的机制是什么?

      腹水是许多疾病的并发症,常见于肝脏疾病,特别是肝硬化时。由于腹水的出现,可继发很多致命的疾病,如肾功能衰竭、食管静脉曲张出血、腹腔感染等。对于肝硬化腹水形成的机制现在有两种学说。一种理论认为,腹水形成系腹内因素,这是出于传统观点,认为门静脉高压、血浆渗透压降低及肝淋巴液增加等单独或混合存在,导致腹水的形成。另一种理论认为,腹水形成系全身因素,首先钠、水潴留引起的外液增多,加上门静脉高压及淋巴液引流不畅等,从而形成腹水。现这两种理论分别进行说明:
  
  (1)腹内因素:①门静脉高压和低蛋白血症:正常门静脉压力为13~24厘米水柱(1厘米水柱=0.098毫米汞柱),一般认为高于~60厘米水柱可形成腹水,主要是由于门静脉系统压力高,使腹腔各组织间隙的大量液体潴留,然后经腹膜溢于腹腔形成腹水。当机体存在低蛋白血症时,使血液中胶体渗透压降低,于是血液外渗,形成腹水。②肝淋巴液增多:肝静脉血流受阻,肝窦淤血,血浆自肝窦渗透到窦房间隙,使淋巴液生成增多,肝淋巴回流量超过了胸导管引流输送能力,使大量淋巴液白肝包膜表面及肝门淋巴管溢人腹腔,从而形成腹水。
  
  (2)全身因素:①醛固酮、血管升压素增加,使钠离子吸收增多,导致水、钠潴留,形成腹水。②肾素作用:肝硬化时,肾皮质、髓质血流分布异常,肾小球滤过减少,肾小管回吸收水加强,水、钠潴留,导致腹水。③第三作用:第三即利钠,其活性降低时肾小管(近端)对钠的重吸收增加,引起腹水。
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